Blood：巨核细胞钙网蛋白与SOCE的互作异常促进骨髓增生性的时有发生发展

正上方：在正常巨核细胞之前，镁网酶通过与ERp57和STIM1相互作用来闭环SOCE的诱导。在CALR凋亡标准型MPNs之前，凋亡的镁网酶和SOCE酶二者之间的原因互作可推动巨核细胞的增殖。简要：约1/4的原发适度红细胞增多症或原发适度恶性肿瘤纤维化病变载运CALR(镁网酶的解码基因)的卵子凋亡。最常用的凋亡是纠正52bp（I标准型凋亡）和弹出5bp（II标准型凋亡）。CALR凋亡造成了恶性肿瘤增殖表标准型的组态尚未几乎具体。现研究工作人员对健康人和CALR凋亡标准型恶性肿瘤内膜适度病变来源的巨核细胞之前的镁网酶和储存转换的镁(Ca2+)进入(SOCE)组态二者之间的相互作用进行研究工作。在健康人的的巨核细胞之前，重整人红细胞生成素与c-Mpl的结合诱导STAT5、AKT和ERK1/2诱导，催化反应内质网肌醇三磷酸(IP3)依赖适度Ca2+拘禁。进一步造成了镁网酶和STIM1二者之间的ERp57诱导的核糖体解离（STIM1是SOCE组态之前推动Ca2+动员的一种酶）。在CALR凋亡标准型恶性肿瘤内膜适度病变来源的巨核细胞之前，凋亡标准型镁网酶、ERp57和STIM1二者之间互作原因诱导了SOCE，并造成了自发的胞浆Ca2+流，进而造成了巨核细胞极度增殖；使用特定的SOCE抑制剂可反转上述过程。综上所述，巨核细胞之前Ca2+流的极度SOCE催化反应会推动CALR凋亡标准型恶性肿瘤内膜适度的病理方面。因此，SOCE或可成为对抗恶性肿瘤内膜适度巨核细胞增殖及其临床影响的新疗程各种因素。原始出处：Christian Andrea Di Buduo， et al.Defective interaction of mutant calreticulin and SOCE in megakaryocytes from patients withmyeloproliferative neoplasms.Blood.2019001103.https：//doi.org/10.1182/blood.2019001103本文系梅斯外科（MedSci）原创编译器，刊载需授权！