NEURON：纤维蛋白原作用于阿尔茨海默病的认知障碍

冠状动脉改变是阿尔茨海默病（AD）发病前提的关键特征。然而，至今为止，关于血管损伤是否有助于突触失常，以及它如何与淀粉样酶病理学协同作用引起脑部上皮酶质和理解灵活性下降，我们无论如何大相径庭。

都只，研究人员发现，血液酶纤维酶原抑止脑部轴突无齿的抑止，并有利于了由CD11b-CD18小胶质酶质激活介导的理解缺陷。小鼠和人AD脑之中的3D分子标记混合重复的体内双光子超声推断，局灶性纤维酶原沉积岩与轴突无齿的失去相关，而这不一定依赖于淀粉样酶白斑。

通过依赖性活性氧（ROS）产生或遗传基因抑止CD11b可以防范纤维酶原抑止的轴突无齿抑止。 CD11b的纤维酶原混合基序的遗传基因抑止减少了5XFAD的AD小鼠模型之中的脑部上皮酶质，突触缺陷和理解下降。

因此，纤维酶原通过CD11b链接冠状动脉损伤与抗病毒介导的脑部变性，抑止轴突无齿的抑止和理解下降，这可能在AD和相关病症之中具有最主要涵义。

早期出处：

Merlini M et al. Fibrinogen Induces Microglia-Mediated Spine Elimination and Cognitive Impairment in an Alzheimer's Disease Model. Neuron, 2019; doi: 10.1016/j.neuron.2019.01.014

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